Irvine – California Üniversitesinde çalışan bilim insanlarının yürüttüğü yeni bir araştırma, akut ağrıdan kronik ağrıya geçişi kontrol eden özel bir moleküler işleyişi ilk defa ortaya çıkarıyor ve bu işleyişin, hastalık düzenleyici ilaçlar yönünden önemli bir hedef olabileceğini gösteriyor.
Beş gün önce Science Advances bülteninde yayımlanan bulgular, omurilikte yer alan hücrelerarası bir enzim olan N-asiletanolamin asit amidazı (NAAA) çevresel doku yaralanmasını takiben 72 saatlik bir zaman aralığında etkisiz hale getirmenin, erkek ve dişi farelerde kronik ağrı gelişimini durdurduğunu gösteriyor.
Tıp Fakültesinin Anatomi & Nörobiyoloji Bölümünde profesör olan Daniele Piomelli, “Ağrının kronikliğiyle ilişkili olayların doğada betimli yer ve zamanının belirlenmesi, ağrı kesici ilaçların ötesinde hastalık düzenleyen yeni ilaç sınıflarıyla hedef alınabilecek bu süreçte kontrol noktalarının belirlenmesi açısından büyük önem taşıyor” diyor. “Bu çalışma, daha önce bilinmeyen bir kontrol noktası olan NAAA’nın, enzimi kısıtlayabilen küçük moleküllü tedavi yöntemleriyle etkili şekilde hedef alınabileceğini ve böylelikle akuttan kronik ağrıya geçişin önlenebileceğini gösteren ilk araştırma niteliğinde”
Dünya çapında 1,5 milyardan fazla insanı etkileyen devasa bir sorun olan kronik ağrı, genelde ameliyat veya yaralanma sebebiyle meydana gelen fiziksel doku hasarı travmasının sebep olduğu akut ağrıdan evrimleşiyor. Dokunun iyileşmesinden sonra uzun süre devam eden ve terapiye sık sık direnç gösteren kronik ağrı, halen tam tedavi edilemiyor. Tedavi ise çoğunlukla opioidler gibi birkaç ağrı kesici ilaca dayanıyor. Fakat bunlar zamanla etkisini yitirebiliyor ve bağımlılığa yol açabiliyor. Sinir hasarının kronik ağrıya geçişte önemli bir etmen olduğu düşünülse de, bu durumun ortaya çıkmasına yol açan moleküler olaylar şimdiye kadar yeterince anlaşılamamış.
Kaynak: Irvine – California Üniversitesi. Çeviren: Ozan Zaloğlu.
