Bu sonuçlardan önemli çıkarımlar yapılabilir.
İki araştırma grubu, bağımsız olarak yeni ve nadir görülen bir akciğer hücresi keşfetti.
Akciğerdeki bütün hücreler arasında sadece %1’lik bir bölümü oluşturan bu hücrelerin, kistik fibroz hastalığına sebep olan birçok proteinin sentezlenmesinden sorumlu olması, araştırmacıların gelecekte yeni tedavi yöntemleri bulmalarına yardımcı olacak gibi görünüyor.
Kistik fibroz; kistik fibrozis transmembran regülatörü (CFTR) şeklinde adlandırılan proteini kodlayan genin her iki kopyasında da, mutasyonlar sonucu ortaya çıkan genetik bir hastalık.
CFTR, mukus ve ter gibi vücut sıvılarının üretimi ve salımından sorumlu bir protein. Bu proteinden sorumlu olan gen, işlevlerini yerine getirmediğinde, genelde akışkan olan salgılar koyu bir kıvama gelmeye başlıyor.
Hastalığın, olağan hale gelen akciğer ve sinüs enfeksiyonlarının da içinde bulunduğu birçok belirtisine bu durum sebep oluyor.
Çalışmalardan birinin başyazarı ve aynı zamanda Boston’daki Massachusetts Hastanesinde doktor olan Jayaraj Rajagopal, “Kistik fibroz çok iyi şekilde incelenen bir hastalıktır ve hastalığa yaklaşma anlayışımızı değiştirecek, tamamen farklı olan bir biyoloji keşfetmeye hâlâ devam ediyoruz” diyor.
“Şu an, akciğer hastalığının yeni hücresel hikâyesi konusunda bir taslağımız var.”
İki araştırma grubu da, solunum yolunu oluşturan hücrelerin bir haritasını oluşturmakla işe başlamışlar.
Onbinlerce tekil hücrenin ifadesini tek tek çözümlemişler.
Takımlar, analizler bittiğinde gen ifadesi modellerini karşılaştırmışlar ve solunum yolundaki farklı hücre türlerini, evrelerini, miktarlarını ve dağılımlarını listelemişler.
Tanımladıkları hücre tiplerinden biri de, akciğer iyonositi olarak adlandırdıkları ve daha önce gözlemlenmemiş olan bir hücre tipi.
CFTR proteini söz konusu olduğunda, genellikle yaygın bir akciğer hücresi olan kirpikli hücrelerde düşük ifade bulunduğu biliniyor.
Fakat araştırmacıların bulgularına göre, yeni bulunan bu akciğer iyonosit hücresi, istisnai bir şekilde yüksek CFTR protein ifadesi seviyesine sahip. Bu durum, bu hürelerin mutasyona uğradıkları takdirde kistik fibroza sebep olabileceği anlamına gelebilir.
Rajagopal’ın takımı, daha sonra farelerde akciğer iyonosit hücrelerindeki önemli bir moleküler süreci tahrip etmiş ve kistik fibrozla alakalı bazı semptomların (örneğin koyu mukus) meydana geldiğini bulmuş.
Bu sonuçlar, kistik fibrozun, akciğer iyonosit hücreleri yüzünden ortaya çıktığını gösteren kesin bir kanıt olmasa da, gidilen yönün doğru olduğunu gösteren araştırmanın somut birer parçası niteliğinde.
İki çalışmada da yer almayan ve South California Üniversitesi’nde akciğer biyoloğu olan Amy Ryan’a göre bu bulgular büyük önem arz ediyor.
The Scientist adlı dergiye verdiği demeçte Ryan, “Bu iki çalışma da son derece heyecan verici” diyor.
“Tek Hücre RNA Sekanslama tekniğini kullanarak solunum yolundaki hücresel yapıyı ve hücresel hiyerarşiyi analiz etmişler. Umuyorum ki bu bilgiler, yapacağımız araştırmaları daha da iyileştirebilmemizde ve birçok solunum yolu hastalıkları için yeni tedaviler geliştirilmesinde önemli bir etkiye sahip olacak.”
Araştırmacılar birçok hastalığı ve hücre haritalarını, bu yeni bilgileri kullanarak inceleyebilmeyi ümit ediyorlar.
“Bulgularımızın birçoğu akciğer biyolojisine ve akciğer hücrelerine yaklaşımımızı yeniden şekillendiriyor,” diyor Rajagopal.
“Bütün göğüs hastalıkları uzmanları ve akciğer biyologları camiasının, bir an durup, bütün sorunlarını bu yeni hücreleri esas alarak düşünmesi gerektiğine inanıyorum.”
ScienceAlert
