Yaşlanmayı tersine çevirebilmek, birçok insanın hayatında görmeyi umduğu bir şey. Bu durum gerçek hala olmaktan hâlâ çok uzak, fakat bilim insanları, yaptıkları son deneyde insan hücrelerinin yaşlanmasını tersine çevirdiler. Bu gelişme, gelecekteki bozulma karşıtı ilaçların temelini oluşturabilir.
Yaşlanmak, bedensel işlevin ilerlemeli şekilde azalması olarak görülebilir ve kanser, diyabet ile demans gibi, insanların muzdarip olduğu yaygın kronik hastalıkların çoğu ile bağlantılıdır.
Hücre ve dokularımızın işlev göstermeyi bırakmasının pek çok sebebi var, fakat yaşlanmanın biyolojisinin yeni odağı, dokularda ve organlarda “yaşlanan” hücrelerin birikmesi.
Yaşlanan hücreler, olması gerektiği gibi işlev göstermeyen, yaşlı ve bozulmuş olan, fakat aynı zamanda etraflarında bulunan hücrelerin işlevlerini de tehlikeye atan hücrelerdir.
Bu eski, işleviz hücrelerin ortadan kaldırılmasının, karaktın geç başlaması gibi, hayvanlardaki birçok yaşlanma özelliğini iyileştirdiği gösterilmişti.
Bizler yaşlandıkça, hücrelerin niçin bu hale geldiğini hâlâ tam olarak anlamış değiliz, ancak DNA hasarı, iltihaba maruz kalmak ve kromozomların uçlarındaki koruyucu moleküllerin (telomerler) hasar görmesi, bunların hepsi öne sürüldü.
Daha yakın tarihte ise insanlar, hücre yaşlanmasının ardındaki itici güçlerden birinin, genleri doğru zaman ve doğru yerde açıp kapatma becerimizi kaybetmemiz olabileceğini öne sürmüştü.
Bir gen, birçok mesaj
Bizler yaşlandıkça, genlerimizin düzenlenme şeklini kontrol etme yeteneğimizi kaybederiz. Vücuttaki her bir hücre, yaşam için gerekli olan bütün bilgileri içerir, fakat her gen, her dokuda her şartta açılmaz. Her ne kadar aynı genleri içerseler de, bir kalp hücresinin bir böbrek hücresinden faklı olma sebeplerinden biri de budur.
Bir gen, hücrenin içinden veya dışından gelen sinyaller ile faaliyete geçtiğinde, o genin yaptığı şeyi yapmak için gereken bütün bilgilerin bulunduğu moleküler bir mesaj (RNA) oluşturur.
Genlerimizin yüzde 95’inden fazlasının, hücrenin ihtiyaçlarına bağlı olarak aslında birkaç farklı tür mesaj oluşturabildiğini artık biliyoruz.
Bu konuyu, her geni bir yemek tarifi olarak düşünerek daha iyi anlayabiliriz. Çikolata koyup koymadığınıza bağlı olarak, ya vanilyalı bir kek, ya da çikolatalı bir kek yapabilirsiniz.
Genlerimiz de böyle çalışır. Herhangi bir zamanda hangi tür mesajın üretileceğine karar verilmesi, “uçbirleştirme etmenleri” olarak adlandırılan yaklaşık 300 proteinlik bir grup tarafından gerçekleştirilir.
Bizler yaşlandıkça, yapabildiğimiz uçbirleştirme etmenlerinin miktarı azalır. Bu durum, yaşlanmış hücrelerin, çevrelerindeki değişime tepki vermek amacıyla genleri açıp kapatma becerilerinin azaldığı anlamına geliyor.
Araştırmacılar, bu önemli düzenleyicilerin, yaşlı insanların kan örneklerinde düşük seviyede bulunduğunu gösterdiler. Bunlar ayrıca, farklı doku türlerindeki soyutlanmış yaşlı insan hücrelerinde de düşük seviyelerdeydi.
Yaşlı hücreleri gençleştirmek
Araştırmacılar, uçbirleştirme etmenlerini yeniden açmanın yollarını arıyorlardı. Yaptıkları yeni çalışmada, yaşlı hücrelere, ufak miktarlarda hidrojen sülfid yayan bir kimyasal ile muamele yapıldığında, bazı uçbirleştirme etmenlerinin seviyelerini artırabildiklerini ve yaşlı insan hücrelerini gençleştirebildiklerini gösterdiler.
Hidrojen sülfid, vücutlarımızda doğal şekilde bulunan bir moleküldür ve hayvanlarda yaşa bağlı hastalıkların bazı özelliklerini düzelttiği gösterilmiştir.
Fakat büyük miktarlarda olduğunda, zehirli olabilir. Bu yüzden, araştırmacıların bunu hücrenin ihtiyaç duyulan kısmına doğrudan iletmesi için bir yol bulmaları gerekiyordu.
Araştırmacılar “moleküler bir posta kodu” kullanarak, molekülü doğrudan mitokondriye ulaştırmayı başardılar. Mitokondriler, hücrelerde enerji üreten yapılardır. Araştırmacılar, molekülün burada görev yaptığını ve mitokondrinin, ufak dozlar kullanmaya olanak sağlamasıyla, yan etkilerin oluşmasının daha az muhtemel olacağını düşünmüşler.
Bilim insanları, bunun gibi moleküler araçlar kullanarak, sonunda canlı insanlardaki yaşlanmış hücreleri ortadan kaldırabilecekleri ve bu durumun, bir seferde birden fazla yaşa bağlı hastalığı hedef almalarına olanak sağlayabileceği konusunda umutlular.
Bu henüz gelecekte olabilecek bir şey, fakat heyecan verici bir başlangıç niteliği taşıyor.
Lorna Harries, Exeter Üniversitesi Moleküler Genetik Doçenti ve Matt Whiteman, Exeter Üniversitesi Deneysel Tedavi Bilimleri Profesörü.
The Conversation
