Şeker ve yağlar; her hücreye, dokuya ve organa güç sağlayan temel yakıtlardır. Çoğu hücre, enerji için şekeri tercih eder fakat açlık veya olağanüstü fiziksel gayret sırasında olduğu gibi yetersiz besin bulunduğunda, yağ yakmaya geçerler.
Hücrelerin, kaynak mevcudiyetine cevap olarak metabolizmalarını nasıl yeniden düzenledikleri henüz tamamen anlaşılmış değil. Fakat yapılan yeni araştırma, böyle bir mekanizma kapatıldığı zaman şaşırtıcı bir sonuç meydana geldiğini ortaya çıkarıyor: Dayanıklılık egzersizinde kapasite artıyor.
Harvard Tıp Fakültesi’nde çalışan araştırmacılar, 4 Ağustos günü Cell Metabolism bülteninde yayımlanan bir çalışmada; prolil hidroksilaz 3 (PHD3) enziminin besin mevcudiyetini algılamada ve kas hücrelerinin yağ yakma kabiliyetini düzenlemede çok önemli bir rol oynadığını belirlemişler. Besinler bol olduğu zaman PHD3, gereksiz yağ metabolizmasını önleyen bir fren görevi görüyor. Bu fren, egzersiz sırasında olduğu gibi yakıt düşük olduğu ve daha fazla enerji gerektiği zaman bırakılıyor.
Araştırmanın gösterdiğine göre farelerde PHD3 üretiminin engellenmesi, vücut formunun belirli ölçütlerinde çarpıcı gelişmelere yol açıyor. PHD3 enzimleri eksik olan fareler, normal akranlarıyla karşılaştırıldıklarında yürüme aletlerinde yüzde 40 daha uzun süre ve yüzde 50 daha uzun mesafe koşmuş. Ayrıca, egzersiz sırasında en yüksek oksijen alımını ölçen, aerobik dayanıklılığın bir işareti olan VO2 maksimum değerleri de daha yüksek olmuş.
Çalışmanın yazarlarına göre bulgular, hücrelerin yakıtları metabolize etme biçiminde kilit önem taşıyan bir mekanizmaya ışık tutuyor ve kas işlevi ile formunun daha iyi anlaşılmasına yönelik ipuçları sunuyor.
Kevin Jiang/Harvard Tıp Fakültesi. Ç: O.
