ABD Ulusal Yeni Bulaşıcı Hastalık Laboratuvarları (NEIDL), ABD Onarıcı Tıp Merkezi (CReM) ve ABD Ağ Sistemleri Biyolojisi Merkezi’nin (CNSB) katıldığı çok gruplu bir işbirliğinin sonucunda bilim insanları, insanlardaki akciğer hücrelerinin SARS-CoV-2 enfeksiyonuna karşı verdiği moleküler cevapların ilk haritasını sunuyorlar. Biyolojik mühendislik uygulanmış insan alveol hücreleri ile gelişmiş, yüksek hassasiyetli kütle izgeölçümünü birleştiren Boston Üniversitesi Tıp Fakültesi (BUSM) araştırmacıları, akciğer hücrelerinde bulunan ve seviyeleri SARS-CoV-2 enfeksiyonuyla değişen konak proteinleriyle güzergâhlarını belirlemişler. Bulgular, hastalık patolojisine yönelik yeni fikirler ve COVID-19’u engellemek üzere yeni tedavi hedefleri sunuyor.
Araştırmacılar, proteinlerde “fosforilasyon” (veya fosforlanma) şeklinde adlandırılan önemli bir değişim biçiminin, enfekte akciğer hücrelerinde anormal duruma geldiğini keşfetmişler. Proteinlerin fosforlanması, bir canlının hücreleri içerisindeki protein işlevinin düzenlenmesinde önemli bir rol oynuyor. Hem protein zenginliği, hem de proteinlerin fosforlanması; genelde normal/sağlıklı hücrelerde yüksek oranda kontrollü süreçler. Fakat araştırmacılar, SARS-CoV-2’nin akciğer hücrelerini kargaşaya sürüklediğini ve bu hücrelerdeki protein miktarları ile protein fosforlaşması sıklığında anormal değişimlere sebep olduğunu keşfetmişler. Bu anormal değişimler, virüsün çoğalarak nihayetinde hücreleri ortadan kaldırmasına yardımcı oluyor. Enfekte hücrelerin tahribatı, akciğerde geniş hasar meydana gelmesiyle sonuçlanabiliyor.
Araştırmacılara göre SARS-CoV-2 akciğer hücrelerine girer girmez, hücrenin çekirdek kaynaklarını hızla kullanmaya başlıyor. Bu kaynaklar, normalde hücrenin olağan şekilde büyüyüp işlev göstermesi için gerekli. Çalışmanın eş yazarı ve BUSM’de biyokimya profesörü olan Andrew Emili şöyle açıklıyor: “Virüs bu kaynakları kullanarak çoğalırken, vücudun bağışıklık sisteminin saldırısından da kaçıyor. Bu yolla yeni virüsler oluşuyor ve bunlar sonrasında tükenip ölümcül şekilde hasar görmüş akciğer hücresinden kaçıp, hücreleri kendi kendini yıkmaya bırakıyorlar. Bu yeni virüsler daha sonra diğer hücrelere bulaşıyor ve aynı döngü tekrarlanıyor.”
Boston Üniversitesi Tıp Fakültesi. Ç: O.
