Bazı Hücreler Sadece Bir Mutasyonla Kanserojen Olabiliyor

0

Düşündüğümüzden daha hızlı.

Kanser, doğal seçilimin çirkin tarafıdır. Mutasyonlar tekil canlılar için nadiren iyi olsa da, aynı şey vücutlarımızın içinde kontrolden çıkmış şekilde evrimleşen hücreler için söylenemez.

Şimdi araştırmacılar, farklı kanserlerin başlaması için gereken mutasyon türleri üzerinde bazı istatistik hesapları yaptılar ve bir hücrenin isyankâr olması için ortalama bir ila on mutasyon gerektiğini buldular.

İngiltere’deki Wellcome Trust Sanger Enstitüsü’ndeki bilim insanlarının yönettiği çalışmada, 29 kanser türünü temsil eden 7.600’den fazla tümör incelendi. Bilim insanları böylece, bu tümörleri kötü hale getiren mutasyonların tam olarak hangileri olduğunu daha iyi anlamaya çalıştılar.

Tümörlerde bulunan genetik değişim tiplerini, sağlıklı dokularda bulunan genetik değişim tipleriyle ve farklı tür nesillerin bireyleri arasında karşılaştırdılar.

Görünüşte, bir türün evrimi ve kanserin gelişimi pek çok ortak noktaya sahipti.

Mesela ikisi de, içinde bulundukları popülasyonda diğerlerinden daha fazla sayıda kopyalanan varyasyonların sonucuydu.

Ancak araştırma, önemli bir farklılığa vurgu yaptı.

Herhangi bir türün bireylerinde bir çeşit fiziksel değişim ile sonuçlanan mutasyonlar, ya tamamen nötr ya da sorunlu oluyor ve bazı biyolojik süreçleri sekteye uğratma tehlikesi sergiliyor.

Bu türden negatif seçilimler, mutasyonların yararlı olmaktan ziyade sıklıkla zararlı olduğu ve popülasyondan ayıklanmaya eğilim gösterdiği anlamına geliyor.

Diğer taraftan vücuttaki tekil hücreler, kalıtım ile aktarılırsa kötü sonuçlara yol açacak olan mutasyonları idare etmeye eğilim gösteriyorlar.

Bu durum, vücudumuzdaki çoğu mutasyonun sonucunu olumlu yönde değiştiriyor ve genelde işbirlikçi olan hücrelerin mutasyonları ve düzenbazları toplamasına yardımcı oluyor.

Mutasyon geçirmiş ve kansere sebep olan genler veya onkogenler, normalde sağlıklı dokularda çeşitli sıradan görevlerden sorumlular.

Gerçekleşen değişimler bunların alışılmış yeteneklerini fazla güçlendirerek, vücut için hücrenin çoğalmasını kontrol altında tutmayı zorlaştırıyor.

Tümör bastırma genleri olarak adlandırılan ve genelde bu yayılmayı durdurmaktan sorumlu olan diğer genler de mutasyon yoluyla başarısız olabiliyorlar ve başka durumda kanserli olan hücrelerin kontrolsüz şekilde üremesine imkan veriyorlar.

Araştırmacılar, kanserlerin genel olarak nasıl evrimleştiğini iyi biliyorlar ve pek çok özel genin oynadığı rolün farkındalar ancak, onkogen ile tümör baskılayan genlerin birleşimi konusunda hâlâ bilmedikleri pek çok şey var.

Wellcome Trust Sanger Enstitüsü’nden Peter Campbell şöyle söylüyor: “Kanser araştırması alanında 1950’lerden beri tartışılan ve uzun süredir devam eden bir soruyu ele aldık. Bu soru, normal bir hücrenin kanser hücresine dönüşmesi için ne kadar mutasyon gerektiği.”

Araştırmacılar, belli zamanlarda farklı kanserlerin gelişimlerini karşılaştırarak epey belirsiz bir anlayış geliştirdiler ve bazı tümörlerin yeterli mutasyon biriktirmesi için birkaç yıl daha gerektiği sonucuna vardılar.

İlk defa kesin rakamlar öne sürüldü ve çoğunlukla şaşırtıcı derecede düşük görünüyorlar.

“Örneğin, karaciğer kanserlerini hasta başına yaklaşık dört mutasyon yönlendirirken, kolon kanserleri için genelde 10 civarı sürücü mutasyon gerekiyor” diyor Campbell.

Birinci evre tiroid kanserinde, bütün süreci sadece bir mutasyon yönlendirebilir.

Araştırmacılar genleri sınıflandırarak, kansere sebep olan genler listesini oluşturma konusunda katettiğimiz yola dair bazı fikirler elde ettiler.

Wellcome Trust Sanger Enstitüsü’nden araştırmacı Inigo Martincorena şöyle söylüyor: “Çalışmada, kanseri yönlendiren bu anahtar mutasyonların yaklaşık yarısının, henüz kanser geni olarak tanımlanmamış genlerde meydana geldiğini ortaya çıkardık.”

“Kanserle ilişkili olan en önemli genler konusunda zaten çok fikir var; ancak keşfedilmeyi bekleyen çok daha fazla gen bulunuyor.”

Neyse ki bunun gibi araştırmalar, bu genleri bulmaya yönelik bilgiler sağlıyorlar.

Araştırma Cell bülteninde yayınlandı.

 

 

 

 

ScienceAlert

CEVAP VER

Lütfen yorumunuzu giriniz!
Lütfen isminizi buraya giriniz