Sadece birkaç haftada.
Normal fare/ 2 ay süreli mitokondriyal DNA/ 1 ay sonra iyileşmiş fare (UAB) deplesyonu sonrası.
Singh ve çalışma arkadaşları, bu mekanizmayı araştırmak için farelerin mitokondriyal DNA’sını (mtDNA) yok etmek için genetiklerini değiştirdiler.
Araştırmacılar bu genetik modifikasyonu, Doksisiklin (doxycycline) olarak adlandırılan bir antibiyotiği, transgenik farelerin içme sularına ve yemeklerine ekleyerek gerçekleştirdi. Bu durum mitokondriyal fonksiyon bozukluğuna yol açan bir mutasyonu aktifleştirerek hayvanların sağlıklı mtDNA seviyesini tüketti.
Sekiz hafta aralığında, önceden sağlıklı olan fareler doğal yaşlanmayı andıran birçok fiziksel değişiklik yaşadılar: gri ve ciddi derecede zayıf saç, kırışık deri, yavaşlamış hareketler ve uyuşukluk (letharji).
mtDNA’ları tüketilmiş farelerde ek olarak deri hücreleri seviyesinde de artış görülmüştür. Bu artış kıl kökünde fonksiyon bozukluklarına, farelerin derisinin üst katmanında anormal bir kalınlaşmaya ve ek olarak kırışmış deriden çıkan kolajen liflerinin oluşmasını engelleyen enzimler ve inhibitörler arasında dengesizliğe yol açtı.
Fakat farelerin doksisiklin beslenmesi kesildiğinde ve farelerin mitokondrileri eski fonksiyonlarına geri döndüğünde, fareler sağlıklı ve genç görünümlerini sadece 4 hafta içerisinde geri kazandılar.
Etkileyici olan ise, hayvanların mitokondriyal DNA içerikleriyle oynanmasından önceki haline döndürülebilmiş olmasıdır ve bu durum mitokondrinin deri yaşlanması ve saç kaybının tersine çevrilebilir düzenleyicisi olduğu anlamına geliyor.
“Bu durum mitokondri ve çekirdek arasındaki çapraz konuşmanın altında yatan epigenetiksel mekanizmanın normal deri ve saç fenotipinin onarımında önemli rol oynadığına işaret etmektedir” diyor Singh.
“Öbür organlardaki fenotipik değişimlerin mitokondriyal DNA onarımıyla birlikte doğal fenotipe geri çevrilip çevrilemeyeceğinin araştırılması daha ileri deneyler gerektirmektedir” diyor Singh.
Her ne kadar Mitokondriyal tükenme(deplesyon) bütün hayvanı etkilemiş olsa da, genellikle diğer organların indüklenmiş(uyarılmış) mutasyonlardan ciddi anlamda etkilenmediği gözlemlenmiştir- bu durum saç ve deri dokularının deplesyona en duyarlı dokular olduğunu ileri sürüyor.
Fakat bu gelişme aynı zamanda yaşlanmanın daha geniş kapsamdaki fiziksel nedenlerini yavaşlatmak veya tersine çevirmek için bir gençlik çeşmesi olarak yorumlanmamalıdır- sadece daha yüzeysel semptomlarıyla alakalıdır. Bununla birlikte, en azından bilimsel çevrede hala ikna olmamış olanlar var.
Çalışmada yer almayan New South Wales Üniversitesi Yaşlanma Araştırma Laboratuvarından Biyolog Lindsay Wu, Science Alert adlı dergiye verdiği demeçte “Bu çalışmanın kanıt ilkesi açısından akıllıca olduğunu düşünmeme rağmen, klinik açıdan uygunluğuna ikna olamadım,” diyor.
“Buradaki mitokondriyal DNA mutasyonlarının büyüklüğü normal yaşlanmada gözlemlenen mitokondriyal DNA mutasyonlarından çok daha yüksek bir oranda.”
“Mutasyon oranını normal yaşlanmadaki orana yakın bir seviyeye düşürdüklerinde sonuçları görmek için gerçekten çok sabırsızlanıyorum,” diye ekliyor Wu.
Aynı şekilde, daha çok araştırmayla, bu etkilerin farelerin vücutlarının dışında da yaratılabileceğini varsayarsak, ki bu henüz bilinmiyor- sonuçların alanda büyük bir gelişme olarak yorumlanması ihtimal dahilinde.
En azından kendi alanları açısından, araştırmacılar mtDNA mutasyonlarının vücudumuzdaki saatin nasıl durdurabileceği hakkında çok şey öğreteceği konusunda ikna olmuş gibi görünüyorlar (veya tamamen başka bir zamana döndürebilir).
Çalışmanın yazarı “Bu fare modeli deri ve saç patolojisiyle alakalı olan yaşlanmanın tedavisinde kullanılmak üzere mitokondriyal fonksiyonların arttırılabilmesi için önleyici ve tedavi edici ilaç geliştirme teknikleri için eşsiz bir fırsattır”, “ve mitokondriyal bozukluklarının önemli rol oynadığı diğer insan hastalıklarının tedavisi için de önemlidir.”
ScienceAlert
