Solucanlar Alzheimer olduğunda kıpırdamıyor. Fakat Profesör Jessica Tanis’in Delaware Üniversitesindeki laboratuvarında bir şey, bu hastalığa sahip solucanların kıpırdamasına yardımcı olmuş.
Tanis ve araştırma takımı bu gizemi çözerken, beslenmenin Alzheimer üzerindeki olası etkilerine dair yeni ipuçları ortaya çıkarmış. Alzheimer, sadece Amerika’da 6 milyondan fazla kişiyi etkileyen yıkıcı bir beyin hastalığı…
Tanis ve takımı, Alzheimer hastalığının başlangıcı ve ilerleyişini etkileyen unsurları birkaç yıl önce araştırmaya başlamış. Sayısız çalışmaya katılan ve toprakta yaşayan küçük bir solucan olan C. elegans üzerinde genetik araştırma yapıyorlarmış.
Alzheimer hastalığının içerdiği zehirli bir madde olan amiloid beta proteini, solucanları yetişkinliğe ulaşmalarından sonraki 36 saat içerisinde felç etmiş. Solucanlar Tanis’in laboratuvarındaki bir petri kabında tamamen hareketsiz halde dururken, bitişikteki petri kabında yer alan aynı yaştaki solucanlar halen kıvrılıyormuş.
Biyolojik Bilimler Fakültesinde yardımcı profesör olan Tanis, “Yüksek lisans öğrencim Kirsten Kervin’in yaptığı bir gözlemdi bu” diyor. “Deneyi birkaç defa tekrarladı ve aynı sonuçları elde etti.”
Yıllar süren araştırmalardan sonra, takım nihayet önemli bir farklılık olduğunu ortaya çıkarmış. Bütün solucanlar E. coli ile beslenerek büyürken, bir E. coli soyunda diğerine göre daha yüksek seviyelerde B12 vitamini taşıdığı ortaya çıkmış. Tanis o sıralar çalışmasında genetik unsurlara odaklanmışsa da, araştırmasının yönünü bu vitamini ve onun koruyucu rolünü incelemeye çevirmiş.
Alzheimer’lı kişilerin beyinlerinde yıllar boyu biriken amiloid beta proteinleri, hücrelerde toksik etkiler meydana getiriyor ve enerjinin azalmasına, mitokondrinin (hücrelerin enerji santralleri) parçalanmasına, fazla serbest radikaller sebebiyle oksidatif strese sebep oluyor. Tanis, aynı şeyin C. elegans‘ta da gerçekleştiğini fakat bu işlemin yıllar yerine saatler içerisinde meydana geldiğini söylüyor. Amiloid beta, bu solucanlarda felce sebep oluyor. C. elegans, insanlar ile tamamen aynı genetik arka planı taşıyor ve amiloid betaya insanlar gibi tepki veriyor.
Araştırma takımı yaptığı çalışmaların sonucunda, B12 vitaminin metiyonin sentaz adlı bir enzime bağlı çalıştığını belirlemiş. Tanis, bu enzim olmadığında B12’nin etki göstermediğini söylüyor. Ayrıca bu vitaminin beslenmeye dahil edilmesi, hayvanlar sadece B12 eksikliği yaşadığında işe yaramış. Sağlıklı seviyeler taşıyan hayvanlara B12 verilmesi, herhangi bir etki oluşturmamış. Araştırmacılar ayrıca B12 vitamininin, solucanlardaki amiloid beta seviyelerinde hiçbir etki oluşturmadığını göstermişler.
B12 vitaminin Alzheimer ve diğer nörodejeneratif hastalıklarda koruyucu etki sunup sunmadığı ise gelecekte yapılacak çalışmalarda araştırılacak. Araştırma geçen hafta Cell Reports bülteninde yayımlandı.
Kaynak: Delaware Üniversitesi. Çeviren: Ozan Zaloğlu.
